“旧世界”猴子能抵抗SIV（猴免疫缺陷病毒）和HIV（人免疫缺陷病毒）的感染，原因是由于衣壳特定的制约因子。这种先天抵抗力由TRIM5α调节，它是胞质体的一个蛋白成分。在多数“新世界”猴子中，HIV在进入细胞后就不受制约。猫头鹰猴是例外，这种猴子阻挡HIV-1病毒的屏障是由衣壳突变体或破坏衣壳与
cyclophilin A (CypA)相互作用的药物释放的。对这种矛盾现象所做的一项研究表明，通过RNA干涉剔除猫头鹰猴的CypA，可抑制其抗HIV-1活性，但再引入CypA蛋白却不能恢复抗病毒活性。研究人员还发现了另一个RNAi目标，即一个RNA信使，它为一个TRIM5-CypA融合蛋白编码。TRIMCyp能解释HIV-1病毒进入猫头鹰猴体内后为什么会受到制约，当转移进人类细胞后它会阻止HIV-1病毒感染。TRIMCyp基因似乎是在“新世界”和“旧世界”灵长类分化后出现的，当时在一个逆转录转位子（“跳跃基因”）的催化下，CypA基因插进了TRIM5基因的位点。
